Science Advances：是什么取走了老年人的免疫力？

在流感季节，我们一般来说就会施打流感抗生素来同步进行施压持续官能。然而流感抗生素对于中年人的效力却不是太全然。这是因为再生就会导致严重的自体功能障碍，从而减缓抗生素的化学反应官能。以前研究者医护人员指出这是特异性不可逆的瑕疵。

由美国芝加哥大学医学院原为芝加哥该医院随同的研究者团队在《Science Advances》上刊出二本书“IL-10–producing Tfh cells accumulate with age and link inflammation with age-related immune suppression”的研究者论文推翻了这一推论。研究者见到，中年人的特异性无法骤然，而是被一组自体细胞就会的活官能抑制。研究者医护人员将其叫做造成了白介素10的T卵泡辅助细胞就会（Tfh 10），这种抑制作用是可逆的。研究者结果暗示，消除这种特异性抑制作用可以触发中年人对抗生素施打的强烈化学反应。而且通过管理Tfh 10细胞就会以避免冲击细胞就会在抵抗其他类型性疾病中的充分发挥的有用作用，似乎也有可能提高抗生素的能力也。

正如前文所说，再生先前被指出就会导致不可逆自体功能障碍，同时再生还有持续的低度自体激活（所谓的“发炎”）不同之处，并随之而来着高水平的白介素6（IL-6）。然而新研究者见到，除了白细胞就会介素-6（IL-6）减小之外，中年个体的小鼠IL-10（一种有效率的抗炎流体）也有所减小，而IL-10就会限制机体对病原体的保护官能化学反应。

在最新的研究者中的，研究者医护人员同步进行了数十种不同的试验，力图查明IL-10不良水平的语源，终究揭穿“始作俑者”——Tfh 10。

具体来说，研究者医护人员首先要未确定中年人体内中的的IL-10水平确实真的下降时了。他们使用了一种敏感的毒素细胞就会突变捉到定量（IVCCA）来检测年轻人体内与中年人体内小鼠中的的IL-10，结果见到，与年轻人体内相对于，中年人体内小鼠中的的IL-10水平减小了2到3倍。这暗示中年人体内的脸部IL-10水平下降时。

每一次，研究者医护人员要未确定是哪种细胞就会使再生人体内中的IL-10的造成了提高。他们见到，CD4+ FoxP3 +T细胞就会（表达CD4和白点包被转录突变P3的T细胞就会）造成了的IL-10随年龄稍为减小， 而FoxP3 - CD4 + T细胞就会（表达CD4但不表达白点包被转录突变P3的T细胞就会）造成了的IL-10随年龄增长的增益有约为10倍。经过多项实验验证，终究暗示CD4 +FoxP3 - T细胞就会是IL-10的主要

然后，研究者医护人员并不需要全面官能阐明CD4 +FoxP3 - T细胞就会的哪个同构造成了了大量的IL-10。他们见到，同时造成了IL-21的IL-10+细胞就会的增益和多达显着减小，而IL-21一般来说由滤泡辅助官能T细胞就会（Tfh）造成了。经过实验验证，研究者医护人员终究未确定，中年人体内中的造成了IL-10的CD4 + FoxP3- T细胞就会主要是Tfh细胞就会。

大多数造成了IL-10的细胞就会表现出Tfh特异官能，并且并不需要Tfh细胞就会突变IL-6和IL-21才能造成了，研究者医护人员将它们叫做Tfh10细胞就会。每一次，研究者医护人员力图未确定年龄驱动的Tfh10细胞就会会有的生理相关官能。由于抗生素化学反应官能是中年人的主要解决办法，而Tfh细胞就会是抗生素化学反应的关键调节剂，因此首先研究者了Tfh细胞就会对抗生素化学反应造成了IL-10的能力也。研究者医护人员见到，在中年人体内中的施打抗生素后就会显现出抗原特异官能Tfh10细胞就会，它们是造成了IL-10的T细胞就会主要种群。结果暗示，IL-10限制了体弱人体内中的Tfh依赖的抗生素化学反应。

在人体内中的未确定了Tfh10细胞就会的自生后，研究者医护人员每一次要未确定Tfh10细胞就会确实也在中年人中的自生。由于Tfh细胞就会主要位于次要淋巴人体器官中的并在其中的起作用，因此研究者医护人员比对了Tfh细胞就会在无自体条件的年轻和体弱人体器官诱导的肺脏中的的百分比。结果暗示，IL-10开采量最高的群体是体弱人体器官中的的Tfh细胞就会，这与来自人体内的数据一致，Tfh10细胞就会在中年人毒素自生。这些见到解释了中年人抗生素化学反应官能减缓的原因。

当然，以上推论是在人体内模型和生物细胞就会的试验中的得到证实。在评估减小特异性对抗生素化学反应的能力也之前，还并不需要同步进行更多的研究者来验证Tfh 10细胞就会可以在人毒素安全地同步进行管理。研究者医护人员表示，迄今正在测试IL-10口服能否在小得多的哺乳动物中的恢复抗生素化学反应。他们的愿景是，预见提高中年人抗生素施打的敏感度。同时，再生始于长大，对于瑕疵自体化学反应了解的越多，就必须找到克服这些瑕疵的策略，从而帮助患有原发官能自体瑕疵和其他自体性疾病的父母亲。

原始记事：

Maha Almanan1, Jana Raynor1, Ireti Ogunsulire, et al.IL-10–producing Tfh cells accumulate with age and link inflammation with age-related immune suppression.Science Advances 29 Jul 2020:Vol. 6, no. 31, eabb0806DOI: 10.1126/sciadv.abb0806